Комплексное лечение нейрорефлекторных синдромов остеохондроза позвоночника

Позвоночный столб — это кинематическая цепь, состоящая не только из позвонков, дисков и связок, но и из сложно иннервируемых мышц. Вслед за поражением диска, позвоночных суставов или связок развертываются сложные рефлекторные процессы, составляющие сущность вертебрального синдрома.

Нарушения биохимических соотношений в кинематической цепи позвоночного столба в комплексе с другими патогенетическими механизмами способствуют развитию миодискоординаторного процесса в мышцах ПДС, туловища и конечностей (Ф. Ф. Огиенко, 1972; К. Lewit, 1975 Т. К. Узинская и соавт., 1975; В. П. Веселовский, 1977; Я. Ю. Попелянский, 1975; Г. А. Иваничев 1977). Недостаточность функции ПДС компенсируется увеличением тонуса мышц, что приводит к нарушению его статокинетики. В формировании этих изменений принимают участие как многосуставные (длинные) мышцы спины, так и мелкие межсегментарные мышцы. На определенном этапе эти компенсаторные механизмы оказываются достаточными. Однако при длительном тоническом напряжении в них развиваются дистрофические изменения. Кроме того, в связи с формированием патологического рефлекторного кольца мышечное напряжение из саногенетического механизма превращается в свою противоположность — патологическую контрактуру (V. Ganda, 1968; В. Gonsson, 1970; Я. Ю. Попелянский, В. П. Веселовский, 1976).

Таким образом, важнейшей закономерностью вертеброгенных заболеваний является нарушение рефлекторной статокинетики самого позвоночного столба. Рефлекторные синдромы формируются как ответ на раздражение рецепторов пораженного ПДС. Импульсы, переключаясь в нервных центрах, достигают мышц, сосудов и соединительной ткани. Поэтому среди рефлекторных расстройств следует различать синдромы с преобладанием мышечно-тонических, нецроваскулярных и нейродистрофических проявлений (Я. Ю. Попелянский, 1974).

В формировании ощущения вертеброгенной боли значительное место занимают локальные мышечные гипертонусы. Эти клинические проявления спондилогенных заболеваний нервной системы входят в группу рефлекторных синдромов, которые были названы мышечно-тоническими (Я. Ю. Попелянский, 1966; Е. С. Заславский, 1986, и др.). Гипертонусы чаще всего локализуются в определенных мышечных группах с преимущественно статическими функциями, особенно в местах прикрепления к костям (мышечное прикрепление). Такая локализация характерна для остеохондроза позвоночника, но не для одних дискогенных поражений. Весьма часто самое тщательное нейроортопедическое и спондилографическое обследование не обнаруживает признаков поражения диска. Р. Мелзак (1981), учитывая широкое распространение мышечных гипертонусов (триггерных зон), указывает на возможность их возникновения в период роста организма вследствие напряжений и растяжений элементов скелетно-мышечной системы. Между тем гипердиагностика остеохондроза, как правило, ведет к расширению круга лечебных мероприятий, тогда как патогенетическая терапия в этих случаях заключается в устранении локального гипертонуса методикой постизометрической релаксации (Г. А. Иваничев, 1983).

Основным патогенетическим звеном в формировании локальных гипертонусов является нарушение спинномозгового торможения и снижение лабильности нейромоторной системы в условиях неадекватной импульсации из проприорецепторов. Клинические особенности локальных гипертонусов позволяют считать их генераторами периферической детерминантной активности (Г. И. Крыжановский, 1980; Г. А. Иваничев, 1982). Генераторы, в частности узлы Корнелиуса, Мюллера, Шаде, сохраняют длительную и самоподдерживающую активность без дополнительной стимуляции. Вертеброгенная боль часто возникает в связи со спонтанной болезненностью гипертонусов паравертебральных, грудных мышц и т. д. Рефлекторная миалгия возникает в области мышечных узелков, затем боль иррадиирует в близлежащие зоны. Анестезия указанных узелков приводит к исчезновению боли в соседних тканях (W. Liwingston, 1941; Л. 3. Лауцевичюс, 1967).

Клинику всех вертеброгенных синдромов можно условно разделить на две части. Первая из них, составляющая около одной трети случаев, обусловлена компрессией корешковых или спинномозговых структур и относительно хорошо изучена. Вторая часть, изученная меньше, объединяет рефлекторные синдромы остеохондроза, которые формируются в порядке ответа на раздражение рецепторов пораженного ПДС, рецепторов фиброзного кольца, межпозвонкового диска, задней продольной и других связок, капсул суставов, мышц позвоночного столба. В ответ на это раздражение возникают не только местные боли и мышечно-тонические нарушения, но и разнообразные ответы на расстоянии — в области покровных тканей, иннервационно связанных с пораженными ПДС (Е. С. Заславский, Е. Г. Гутман, 1975). Это явление именуется «вертеброн» (К. Lutseit, 1957), или псевдорадикулярный синдром (A. Briigger, 1967). Следует отметить, что A. Briigger (1967) придает большое значение в возникновении подобных синдромов нарушению в суставах и рефлекторно измененных мышцах.

Рефлекторные проявления при болевом раздражении не всегда ограничены одним сегментом. Так, острая боль при люмбаго вызывает обширные спазмы мышц — разгибателей туловища, что было показано с помощью электромиографии в работах К. Obrda (1964). Хорошо известен также феномен одновременного возникновения болей при нарушениях шейного отдела, чаще односторонних, с иррадиацией в области головы, верхней конечности и грудной клетки. Поэтому рефлекторные изменения в соответствующих сегментах часто имитируют заболевания внутренних органов. Их дифференциальная диагностика должна проводиться с учетом двусторонних реперкуссивных связей между дистрофическим поражением позвоночника и висцеральной патологией (П. И. Загородный, А. П. Загородный, 1980).

Одним из основных звеньев механизма развития рефлекторных синдромов является ирритация рецепторов синувертебрального нерва с распространением раздражения по вертебро-вертебральным, вертебро-моторным, вертебро-склеротомным, вертебро-вазальным, вертебро-висцеральным, вегетативным и соматическим рефлекторным путям с развитием в позвоночных и околопозвоночных тканях, тканях конечностей и квадрантах тела различных нейро-патологических синдромов: локального альгического, миодистонического, ангиодистонического, миодистрофического, склеротомнодистрофического и др. (Я. Ю. Попелянский, 1966, 1974, 1981; Е. С. Заславский, 1980), Рефлекторные расстройства при этом локализуются главным образом в мышцах и сухожильно-периартикулярных тканях, но особенно в так называемых брадитрофных тканях, т. е. в местах прикрепления фиброзных образований к костным выступам — в нейроостеофиброзах (А. М. Вейн, Н. А. Вла­сов, 1972; С. Ю. Мартынов, Н. И. Башкирцева, 1978; Я. Ю. Попелянский, 1974; И. П. Антонов, 1983).

В клинике часто наблюдаются поражения мышц, возникающие при заболеваниях внутренних органов. Эти изменения скелетных мышц возникают при висцеральных болях сегментарно. Исследованиями О. С. Меркуловой (1959), Н. А. Булыгина (1959), В. Н. Черниговского (1960) показано, что раздражение интерорецепторов оказывает мощные и чрезвычайно разнообразные рефлекторные влияния на скелетные мышцы. Следовательно, при заболеваниях любого органа, особенно с болевым синдромом, наблюдаются различной степени сегментарные изменения мышц. Такого рода функционально-трофические изменения в мышечной ткани относятся к висцеро-рефлекторным миопатозам. Так, после перенесенного инфаркта миокарда у больных часто наблюдается синдром передней грудной стенки, кардиоплечевой синдром (Н. К. Боголепов и соавт., 1966; А. И. Воробьев и соавт., 1980; И. А. Аллилуев и соавт., 1985). У больных хронической ишемической болезнью сердца Л. 3. Лауцевичюс, М. А. Чоботас и соавторы (1974) отмечали значительные висцеро-рефлекторные изменения в соответствующих сегментах скелетных мышц с образованием участков мышечного гипертонуса. Клинические и гистоморфологические исследования скелетных мышц показали, что при изменении их тонуса наблюдаются поражения фасций, суставных капсул и сухожилий вплоть до образования периартикулярного фиброза (Л. 3. Лауцевичюс, 1967). Рефлекторные изменения тонуса мышц в сегменте приводят к нарушению биомеханики соответствующих ПДС, что и является часто причиной функциональных блокад позвоночных суставов (Е. Rychlikova, 1975, 1985).

Связь остеохондроза позвоночника с заболеваниями внутренних органов очень сложна, и для правильной ориентации следует вникать в динамику процесса. Так, в одном случае вертеброгенные нарушения могут быть только одним из звеньев патологического процесса, в другом — основной причиной, вызывающей данное заболевание вертеброгенного генеза (К. Lewit, 1975). Роль интероцептивных влияний из желчного пузыря, желудка, сердца и других органов была установлена как клинически (по развертыванию синдрома остеохондроза на больной стороне), так и на основании клинико-физиологических исследований. Учет экстеро-, проприо- и интероцептивных влияний и их суммации с импульсами из пораженного позвоночника позволяет оценить разнообразие синдромов, их специфику и нередкую атипичность (Ж. Жоку, Э. Илис, 1969; К. Taylor, 1970; М. Eder, 1974; Я. Ю. Попелянский, 1974; О. Г. Коган, Т. Р. Шмидт и соавт., 1983). Для правильного понимания механизмов взаимосвязи нарушений позвоночного столба, мышц и внутренних органов большое значение имеет выявленное Ю. Н. Судаковым и соавторами (1986) полидендритное строение части соматических афферентных нейронов и наличие в вегетативных ганглиях полифункциональных вегетативных афферентных нейронов, дендриты которых осуществляют одновременную афферентацию склеротомососудистой ткани позвонков и дугоотростчатых суставов, а также внутренних органов.
При ирритации местных рецепторных полей одного из дендритов соматосклеротомо-висцероцептивного нейрона, иннервирующего дугоотростчатый сустав и осуществляющего рецепцию одновременно от кожи, скелетных мышц, суставов и внутренних органов, болевые явления могут возникать и в области рецепторных полей, - образованных другими дендритами, т. е. в мышцах и внутренних органах. Раздражение рецепторов одного из дендритов соматосклеротомо-висцероцептивного нейрона, вызванное ущемлением менискоида, может привести к нарушению регуляции внутренних органов и тонуса мышц (рис. 1).
Функциональные нарушения позвоночника могут служить, как отмечает Н. Gunghanns (1952), своеобразным пусковым механизмом других заболеваний, связанных с соответствующим ПДС. Так, при цервикобрахиальном синдроме болезнь часто начинает проявляться болью в плечевых суставах или эпикондилитом, которая вначале исчезает после ликвидации функциональных блокад ПДС. В дальнейшем, при полностью сформированной клинической картине болезни, коррекция функции позвоночного столба не устраняет боль. К. Jutseit (1951, 1957), отмечая частое нарушение функции внутренних органов при патологии позвоночника, пишет о нем «даже как об инициаторе, провокаторе и локализаторе внутренних заболеваний.

рис. 1