Острохондроз - Остеохондроз и функциональные блокады позвоночных двигательных сегментов
Остеохондроз
Суббота, 10.12.2016, 12:45
Приветствую Вас Гость | RSS
 
Главная Остеохондроз и функциональные блокады позвоночных двигательных сегментовРегистрацияВход
Меню сайта
Гомеопатия
Назначение гомеопатических лекарств при остеохондрозе позвоночника
Косметология
  • Мезотерапия
  • Эффективная борьба с морщинами, целлюлитом и различными косметологическими проблемами.
    Народная медицина
  • Народное лечение
  • Различные рецепты применения лекарственных растений.

    Остеохондроз и функциональные блокады позвоночных двигательных сегментов

    Под остеохондрозом позвоночника понимают первично развивающийся дистрофический процесс в межпозвонковых дисках, что ведет к вторичному развитию реактивных и компенсаторных изменений в костно-связочном аппарате позвоночного столба (И. М. Иргер, 1972). Среди теорий развития остеохондроза позвоночника наибольшее признание получили травматическая и инво-лютивная (И. Л. Клионер, 1962; Г. С. Юмашев, М. Е. Фурман, 1973), объясняющие различные проявления остеохондроза его старением. Следует отметить, что иногда трудно провести грань между физиологическими процессами старения и дистрофическими процессами в позвоночнике. Например, Н. Siisse (1957) при рент­генологическом обследовании 500 здоровых лиц обнаружил признаки остеохондроза шейного отдела у 3 % обследованных в возрасте 20—29 лет, у 25 % — в возрасте 30—39 лет, у 40 % — в возрасте 40—49 лет, у 71 % —в возрасте 50—59 лет, у 95 % — в возрасте 60—70 лет. Мы согласны с мнением И. Л. Тагера и В. А. Дьяченко (1971) о том, что параллелизм между степенью рентгенологически выявленных изменений и тяжестью клинического симптомокомплекса отсутствует. Н. И. Стрелкова, П. Л. Жарков (1984) напоминают о том, что остеохондроз — патоморфологический диагноз, при котором не обязательны боли и другие неврологические расстройства.

    В последнее время остеохондроз позвоночника рассматривается как одна из наиболее распространенных форм хронического системного поражения соединительной (хрящевой) ткани. Он чаще всего развивается на фоне существующей или приобретенной функциональной, преимущественно метаболической, недостаточности соединительной ткани. Приобретенная недостаточность соединительной ткани обычно связана с нейрогуморальными нарушениями и с общей гормональной перестройкой организма. Так, заболевание может проявляться уже на втором-третьем десятилетии жизни, когда в связи с половым созреванием в организме человека происходит значительная гормональная перестройка. При этом последняя более выражена у женщин, которые чаще, чем мужчины, страдают остеохондрозом позвоночника. Другие исследования дают основание рассматривать в качестве одного из патогенетических механизмов остеохондроза позвоночника нарушение мета­болических и механических свойств межпозвонкового диска с развитием в нем деструктивно-дистрофических процессов. Однако, как замечают И. Л. Тагер и В. А. Дьяченко (1971), дистрофические поражения позвоночника следует рассматривать как комплексное поражение всего ПДС на том или ином уровне, поскольку при рентгенологическом обследовании остеохондроз, как правило, наблюдается в комбинации с артрозом межпозвонковых суставов.

    Анатомический комплекс, состоящий из одного межпозвонкового диска, двух соответствующих межпозвонковых (дугоотростчатых) суставов и связок, расположенных на данном уровне, представляет своеобразный двигательный сегмент позвоночника (Н. Gunghanns, 1958). Как отмечают О. Г. Коган, И. Р. Шмит и соавторы (1983), нарушение нормального метаболизма в тканях ПДС, в первую очередь в межпозвонковом диске, определяется генетическими механизмами. По мере прогрессирования дистрофии в тканях ПДС и в связи с нагрузками на измененный ПДС в про­цесс все интенсивнее вовлекаются задние его отделы, что способствует развитию подвывихов межпозвонковых суставов, артрозов в них и в унковертебральных суставах. В итоге усиливается дезорганизация биомеханики соседних ПДС и уменьшается опороспособность позвоночника.

    С общих позиций можно полагать, что дистрофический процесс при остеохондрозе позвоночника развивается вследствие нарушения равновесия между процессами биосинтеза и разрушения важнейших функциональных компонентов хрящевой ткани. При этом ведущую роль, очевидно, играет усиление ферментативного распада соединительной ткани, в особенности протеинполисахаридов (И. А. Чудновский, 1973). Появляющиеся в межпозвонковых дисках биохимические изменения неизбежно нарушают их макромолекулярную архитектонику, биохимические и механические свойства. На начальном этапе это проявляется прежде всего в уменьшении количества хондроитинсульфатов, в относительном увеличении содержания кератинсульфатов и в некотором снижении содержания сиаловых кислот в диске (Л. И. Слуцкий, А. И. Осна, 1966; Л. И. Слуцкий, 1969; С. М. Лейтес, 1978; Я. Л. Цивьян, А. М. Зайдман, 1978). В последующем, вероятно, присоединяется аутосен-сибилизация продуктами распада, что усугубляет процесс в диске и придает ему циклический характер.

    Первые клинические проявления вертеброгенных заболеваний и последующие обострения часто связаны с переохлаждением, особенно при сочетании его с физической перегрузкой. Охлаждение сопровождается нарушением циркуляции крови с последующим стазом, гипоксией, мышечными спазмами. В результате переутомления мышц, связанных с физической работой, либо длительным статическим перенапряжением, особенно в комбинации с переохлаждением, возникают миопатозы, т. е. функционально-трофические поражения мышц с болями разной интенсивности (Л. 3. Лауцевичюс, 1967). Подобные нарушения в паравертебральных мышцах приводят к изменению биомеханики позвоночного столба и блокадам межпозвонковых суставов вследствие ущемления внутрисуставного менискоида (Н. Weber, 1957; L. Zuchshwerdt и соавт., 1964). Это ведет к ухудшению кровоснабжения околосуставных тканей, к неполному питанию суставов (М. Good, 1958).

    Можно считать, что пусковым механизмом повреждения позвоночного столба нередко является сосудистый фактор, ведущий к гипоксии. Недостаточное кровоснабжение ПДС приводит к нарушению равновесия между синтезом и разрушением важнейших функциональных компонентов межпозвонкового диска, особенно его пульпозного ядра. В работах Н. Н. Сака (1976), И. Н. Антонова (1978) приводятся экспериментальные и клинические доказательства, подтверждающие корреляцию степени дистрофических изменений позвоночного столба с выраженностью атеросклероза артериальных сосудов, а также сообщения о том, что нарушение кровообращения в позвонках и дисках в эксперименте с лигированием сегментарных кровоснабжающих артерий ведет к ряду изменений, характерных для остеохондроза (А. И. Казьмин, В. Л. Козлов, 1973).

    Преобладающее число случаев неврологических синдромов обусловлено вертеброгенным генезом, т. е. их следует трактовать как проявление дистрофического процесса в ПДС. Вместе с тем, известно, что ПДС и другие чувствительные нервные структуры (корешки, синувертебральный нерв и др.) имеют один и тот же источник кровоснабжения. Следовательно, при нарушении сегментарного кровообращения развивающиеся явления гипоксии и отека, надо полагать, наступают одновременно и в межпозвонковых дисках, и в корешках.

    Имеются неопровержимые доказательства того, что боли, мышечно-тонические и другие рефлекторные изменения в ПДС обусловлены раздражением нервных образований, возникающим в связи с ирритацией рецепторной части нервов, расположенной в фиброзных тканях пораженного позвоночного столба (Я. Ю. Попелянский, 1974).

    Существуют различные механизмы воздействия на фиброзные образования ПДС, и в каждом случае возникают условия для раздражения рецепторов. Так, в ряде работ доказывается роль грыжи диска в раздражении рецепторов фиброзного кольца и задней продольной связки. Предполагается, что боли возникают в момент ущемления студенистого ядра в трещине фиброзного кольца, особенно в его иннервируемых наружных слоях. В то же время даже при типичных корешковых синдромах примерно в 10 % случаев грыжи диска не обнаруживаются (К. Lewit, 1975, 1981). В связи с этим необходимо обращать внимание на патологию дугоотростчатых суставов. Именно они часто являются причиной вертеброгенной боли и рефлекторных нарушений.

    Согласно современным представлениям, ограничение подвижности дугоотростчатых суставов — функциональные блокады по К. Lewit (1975) — составляют самую распространенную форму патологии позвоночного столба (G. Kos, G. Wolf, 1972). Нами при обследовании 86 практически здоровых лиц, не предъявлявших жалоб, блокады ПДС были диагностированы у 82 человек: в области Осс—С2 — у 35 % обследуемых, в области С2-6 — У 32 %, в области С6—Т1—у 41 %, в области Т2-4 — у 44%, в области Т4-6 — у 34 %, в области Т6-8 — у 59 %, в области Т10—L2 — у 20 %, в области L4—S1— у 24 %. Даже у детей дошкольного возраста блокады позвоночных сегментов определялись в 4—5 % случаев, а у детей школьного возраста — в 15 % случаев (К. Lewit, 1975, 1981).

    Среди теорий, объясняющих возникновение блокад ПДС, наиболее обоснованной на сегодняшний день является менискоидная (А. А. Корж и соавт., 1980).

    Нами были исследованы онтогенетические особенности строения менискоидов, их связи с кровоснабжением и иннервацией дугоотростчатых суставов. При обследовании 80 плодов человека и 6 новорожденных менискоиды обнаружены на серийных гистологических срезах дугоотростчатых суставов. На инъецированных черной тушью препаратах они представляют собой различной длины и формы складки синовиальной оболочки дугоотростчатых суставов с обилием различного калибра кровеносных сосудов, которые берут начало от подсиновиального сосудистого сплетения суставной капсулы.

    В связи с тем что формирование и строение менискоидов имеет непосредственное отношение к кровеносному руслу позвоночного столба, последствия их ущемления должны быть связаны с нарушением кровоснабжения дугоотростчатых суставов, которое осуществляется из различных артериальных источников.

    Каждый дугоотростчатый сустав, как правило, получает кровоток от других соседних выше- и нижележащих артерий. Последние в области капсулы сустава сильно анастомозируют между собой. Поэтому нарушения кровообращения в этой области могут распространяться на весь ПДС.

    Таким образом, менискоиды по своему строению весьма мало напоминают хрящевые образования и, по-видимому, играют существенную роль в трофике дугоотростчатых суставов. Ущемление менискоидов и развитие блокады движения находится в причинно-следственной связи с нарушением кровообращения в области дугоотростчатых суставов и с раздражением их нервных элементов. Эти нарушения могут распространяться на весь сегмент, что объясняется особенностями кровоснабжения и иннервации данных суставов. Характерный хруст, возникающий во время манипуляции, скорее всего, обусловлен последствиями нарушения кровообращения блокированных суставов. Образованию блокад может способствовать и увеличение размеров менискоида, обусловленное их гиперемией вследствие вторичных нейрогуморальных влиянии при заболеваниях внутренних органов.

    Отсутствие движений в ПДС вследствие блокады дугоотростчатых суставов приводит к нарушению трофики всех его структурных элементов, к их дистрофическим изменениям, которые, в свою очередь, значительно снижая компенсаторные возможности позвоночного столба, в дальнейшем способствуют возникновению блокад суставов в других ПДС.

    По данным факторного анализа результатов обследования 85 больных с вертеброгенными торакалгиями, проведенного нами, функциональные блокады ПДС верхнегрудного отдела (Т1-6) коррелировали с рентгенологически определяемыми признаками остеохондроза ПДС шейно-грудного отдела (С6—Т6).


    Форма входа
    Метки
    Статистика
    Предупреждение
    При любом использовании материалов сайта - активна и открытая к индексации ссылка на Остеохондроз обязательна.
    Добавь сайт
    Авангард
    Спорткомплекс Авангард сдает в аренду Гимнастический зал Для лечебной гимнастики и т.д.
    Copyright MyCorp © 2016